ASKEP ASMA

ASKEP  ASMA

A.  PENGERTIAN
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu..

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respontrakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanyapenyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).
 Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan nafas dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif dalam hal bahwa asma adalah proses reversible. (Brunnert & Suddarth.2001: 611)
B.   KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
1.      Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic danaspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanyasuatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktorpencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2.      Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadilebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3.      Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
C.   ETIOLOGI
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
1.      Faktor predisposisi
Genetik, dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karenaadanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asmabronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
2.      Faktor presipitasi
a.      Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1)      Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2)      Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3)      Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
b.      Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinyaserangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
c.       Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d.      Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja dilaboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
e.       Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
D.  PATOFISIOLOGI
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut mmeningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa 3 menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
E.  TANDA DAN GEJALA
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.
F.   Komplikasi
1.      Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
2.      Bronchiolitis
3.      Pneumonia
4.      Emphysema.
5.      Hipoksemia
6.      Pneumothoraks
7.      Emfisema
8.      Deformitas thoraks
9.      Gagal nafas
G.  Pemeriksaan Penunjang
1.    Laboratorium
a.    Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
1)      Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
2)      Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
3)      Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
4)      Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b.    Pemeriksaan darah
1)      Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
2)      Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
3)      Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
c.    Pencetus :
1)      Allergen
2)      Olahraga
3)      Cuaca
4)      Emosi
2.    Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
a.      Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
b.      Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
c.       Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
d.      Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
H.  Penatalaksanaan asma :
1.      Posisikan pasien semifowler
2.      Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral. 
a.      Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.
b.      Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini ( per oral ) :
1)      Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
a)      Efedrin             : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
b)      Salbutamol      : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
c)       Terbutalin        : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam
Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.

2)      Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.
a)      Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
b)      Teofilin     : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
 Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus kusus misalnya infus pump.
3)      Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison     : 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).
I.    Asuahan Keperawatan
1.    Pengkajian
a.      Riwayat kesehatan yang lalu:
1)      Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
2)      Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
3)      Kaji riwayat pekerjaan pasien.
b.      Aktivitas
1)      Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
2)      Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.
3)      Tidur dalam posisi duduk tinggi.
c.       Pernapasan
1)      Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
2)      Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
3)      Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung.
4)      Adanya bunyi napas mengi.
5)      Adanya batuk berulang.
d.      Sirkulasi
1)      Adanya peningkatan tekanan darah.
2)      Adanya peningkatan frekuensi jantung.
3)      Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis. Kemerahan atau berkeringat.
e.       Integritas ego
1)      Ansietas
2)      Ketakutan
3)      Peka rangsangan
4)      Gelisah
f.       Asupan nutrisi
1)      Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
2)      Penurunan berat badan karena anoreksia.
g.      Hubungan sosal
1)      Keterbatasan mobilitas fisik.
2)      Susah bicara atau bicara terbata-bata.
3)      Adanya ketergantungan pada orang lain.
h.      Seksualitas
Penurunan libido
2.      Pemeriksaan fisik
a.      Pernapasan : Napas pendek, Wheezing, Retraksi, Takipnea, Batuk kering, Ronkhi.
b.      Kardiovaskuler : Takikardia
c.       Neurologis : Kelelahan, Ansietas, Sulit tidur.
d.      Muskuloskeletal : Intolerans aktifitas.
e.       Integumen : Sianosis, pucat.
f.       Psikososial : Tidak kooperatif selama perawatan
g.      Kaji status hidrasi : Status membran mukosa, Turgor kulit, output urine.
3.      Diagnosa Keperawatan Dan Fokus Intervensi
a.      Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme : peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental : penurunan energi/kelemahan
Tujuan  : Bersihan jalan nafas efektif
KH      :
§  Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas
§  Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas
§  mis : batuk efektif dan mengeluarkan sekret
Intervensi
1)      Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi, krekels, ronki
2)      Kaji/pantau frekuensi pernafasan
3)      Catat adanya/derajat diespnea  mis : gelisah, ansietas, distres pernafasan, penggunaan otot bantu
4)      Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur
5)      Pertahankan polusi lingkungan minimum
6)      Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir
7)      Observasi karakteristik batuk mis : menetap, batuk pendek, basah
8)      Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hr ss toleransi jantung dan memberikan air hangat, anjurkan masukkan cairan sebagai ganti makanan
9)      Berikan obat sesuai indikasi
10)  Awasi/buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dada
b.      Kerusakan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen, kerusakan alveoli
Tujuan  :  Pertukaran gas efektie dan adekuat
KH      :  
§  Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen jaringan adekuat dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan
§  Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan /situasi                         
Intervensi
1)      Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir, ketidak mampuan bicara/berbincang
2)      Tingguikan kepala tempat tidur, pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan / nafas bibir sesuai kebutuhan / toleransi individu.
3)      Dorong mengeluarkan sputum : penguapan bila diindikasikan.
4)      Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan / bunyi tambahan.
5)      Awasi tingkat kesadaran / status mental, selidiki adanya perubahan.
6)      Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.
7)      Awasi tanda vital dan irama jantung.
8)      Awasi / gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
9)      Berikan oksigen yang ssi idikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan masukan oral
Tujuan     : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kh          :
§  Menunjukan peningkatan BB
§  Menunjukan perilaku / perubahan pada hidup untuk meningkatkan dan / mempertahanka berat yang tepat.
Intervensi :
1)      Kaji kebiasaan diet, masukan makanan, catat derajat kesulitan makan, evaluasi BB.
2)      Avskultasi bunyi usus.
3)      Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
4)      Dorong periode istirahat, 1jam sebelum dan sesudah makan berikan makan porsi kecil tapi sering.
5)      Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.
6)      Hindari maknan yang sangat panas / dingin.
7)      Timbang BB sesuai induikasi.
8)      Kaji pemeriksaan laboratorium, ex : alb.serum.
d.      Kecemasan b.d Kurang pengetahuan
Tujuan      : Kecemasan terkontrols
Kriteria Hasil :
§  Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan.
§  Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubung dengan faktor penyebab.
§  Melakukan perubahan pola hidup dan berparisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi:
1)      Jelaskan proses penyakit individu dan keluarga
2)      Instrusikan untuk latihan nafas dan batuk efektif.
3)      Diskusikan tentang obat yang digunakan, efek samping, dan reaksi yang tidak diinginkan
4)      Beritahu tehnik pengguanaan inhaler ct : cara memegang, interval semprotan, cara membersihkan.
5)      Tekankan pentingnya perawatan oral/kebersihan gigi
6)      Beritahu efek bahaya merokok dan nasehat untuk berhenti merokok pada klien atau orang terdekat
7)      Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas



DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. 2000. Buku Saku Patofisiologi, Alih bahasa Braham. U. EGC: Jakarta
 
Heru Sundaru(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta.

Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga Jilid 2. Media Aesculapius: Jakarta
NANDA, 2006. Diagnosa Keperawatan. PSIK-FK UGM: Yogyakarta
Wilkinson, J.M, 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. EGC: Jakarta

0 komentar:

Go to Top
Copyright © 2015 KRIS BUDADHARMA
Distributed By My Blogger Themes | Template Created By