Laporan
Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif / CHF
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI
Suatu
kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan
Junadi, 1982).
Kegagalan
jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik
tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung,
pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai
organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal
jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan
nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu
keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald)
Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer
& Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).
B.
ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan
otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya
mngakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung
4. Peradangan
dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit
jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif,
atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar
faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut
New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
1. Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul
gejala sesak pada aktifitas sangat
ringan/ istirahat
C.
TANDA DAN
GEJALA
Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai
dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada
karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda –
tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising
akibat regurgitasi mitral
Tanda dominan Meningkatnya
volume intravaskuler. Kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn
ventrikel kiri tak mampu memompa darah
yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan
dan kecemasan
Terjadi akibat
gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung
kanan:
a. Kongestif
jaringan perifer dan viseral.
b. Edema
ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.
c. Hepatomegali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepa.
d. Anorexia dan
mual. Terjadi akibat pembesaran vena
dan statis vena dalam rongga
abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.
D. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang
khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka
terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP).
Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan
LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman
kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai
respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,
di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan
edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan
oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan
pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat
dilatasi ruang (smeltzer 2001).
E. PATHWAY
F.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Tujuan
pengobatan adalah :
a. Dukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja
jantung.
b. Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.
c. Membuang
penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
d. Mengatasi
keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
digitalisasi
e. Meningkatkan
oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/pembatasan aktivitas
2. Terapi Farmakologis :
a. Glikosida
jantung.
b. Digitalis,
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
c. Terapi
diuretik.
d. Diberikan
untuk memacu eksresi natrium dan air
mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
e. Terapi
vasodilator.
f. Obat-obat
fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
g. Dosis digitalis
:
1) Digoksin
oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari
a) Digoksin iv
0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
b) Cedilanid>
iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
2) Dosis penunjang
untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis
penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi
cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
a) Digoksin :
1-1,5 mg iv perlahan-lahan
b) Cedilanid>
0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
h. Cara
pemberian digitalis
Dosis dan
cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal
jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit,
biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan
digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena
paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan
efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan
pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma
dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan
darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
i.
Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,
diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan
vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2
ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg,
dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).
j.
Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada
asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.
k. Terapi
vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
H. DIAGNOSIS
KEPERAWATAN BESERTA APLIKASI NOC DAN NIC
1. Penurunan
curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
NOC :
ü Cardiac Pump
effectiveness
ü Circulation
Status
ü Vital Sign
Status
Kriteria Hasil:
ü Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
ü Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
ü Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
ü Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
NIC :
a. Cardiac Care
1) Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
2) Catat adanya disritmia jantung
3) Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
4) Monitor status kardiovaskuler
5) Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
6) Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
7) Monitor balance cairan
8) Monitor adanya perubahan tekanan darah
9) Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
10) Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
11) Monitor toleransi aktivitas pasien
12) Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
13) Anjurkan untuk menurunkan stress
b. Vital Sign Monitoring
1) Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2) Catat adanya
fluktuasi tekanan darah
3) Monitor VS
saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
4) Auskultasi
TD pada kedua lengan dan bandingkan
5) Monitor TD,
nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6) Monitor
kualitas dari nadi
7) Monitor
adanya pulsus paradoksus
8) Monitor
adanya pulsus alterans
9) Monitor
jumlah dan irama jantung
10) Monitor
bunyi jantung
11) Monitor
frekuensi dan irama pernapasan
12) Monitor
suara paru
13) Monitor pola
pernapasan abnormal
14) Monitor
suhu, warna, dan kelembaban kulit
15) Monitor
sianosis perifer
16) Monitor
adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
17) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2. Perfusi
jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
NOC :
ü Circulation
status
ü Tissue
Prefusion : cerebral
Kriteria
Hasil :
Ø mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
ü systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
ü Tidak ada ortostatikhipertensi
ü Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15
mmHg)
Ø mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
ü berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
ü menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
ü memproses informasi
ü membuat keputusan dengan benar
ü menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
intervensi
NIC :
Peripheral
Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
a. Monitor
adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
b. Monitor
adanya paretese
c. Instruksikan
keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
d. Gunakan
sarun tangan untuk proteksi
e. Batasi gerakan
pada kepala, leher dan punggung
f. Monitor
kemampuan BAB
g. Kolaborasi
pemberian analgetik
h. Monitor
adanya tromboplebitis
i.
Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
3.
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
NOC :
ü Respiratory
Status : Gas exchange
ü Respiratory
Status : ventilation
ü Vital Sign
Status
Kriteria
Hasil :
ü Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
ü Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
ü Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah,
tidak ada pursed lips)
ü Tanda tanda vital dalam rentang normal
Intervensi
NIC :
v Airway Management
a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
h. Lakukan suction pada mayo
i.
Berika bronkodilator bial perlu
j.
1Barikan pelembab udara
k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
l.
Monitor respirasi dan status O2
v Respiratory Monitoring
a. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
b. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular dan intercostal
c. Monitor suara nafas, seperti dengkur
d. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
e. Catat lokasi trakea
f. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
g. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
h. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan napas utama
i.
Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasilnya
v AcidBase Managemen
a.
Monitro IV line
b. Pertahankanjalan
nafas paten
c. Monitor AGD,
tingkat elektrolit
d. Monitor
status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
e. Monitor
adanya tanda tanda gagal nafas
f. Monitor pola
respirasi
g. Lakukan
terapi oksigen
h. Monitor
status neurologi
i.
Tingkatkan oral hygiene
4. Kelebihan
volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
NOC :
ü Electrolit
and acid base balance
ü Fluid
balance
Kriteria
Hasil:
ü Terbebas
dari edema, efusi, anaskara
ü Bunyi nafas
bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
ü Terbebas
dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
ü Memelihara
tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam
batas normal
ü Terbebas
dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
ü Menjelaskanindikator
kelebihan cairan
Intervensi
NIC :
v Fluid
management
a. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
b. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
c. Pasang urin kateter jika diperlukan
d. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
e. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
f. Monitor vital sign
g. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi
vena leher, asites)
h. Kaji lokasi dan luas edema
i.
Monitor masukan makanan / cairan
dan hitung intake kalori harian
j.
Monitor status nutrisi
k. Berikan diuretik sesuai interuksi
l.
Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
m. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
v Fluid
Monitoring
a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
b. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
c. Monitor berat badan
d. Monitor serum dan elektrolit urine
e. Monitor serum dan osmilalitas urine
f. Monitor BP, HR, dan RR
g. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
h. Monitor parameter hemodinamik infasif
i.
Catat secara akutar intake dan
output
j.
Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
k. Monitor tanda dan gejala dari odema
5. Cemas b/d
penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
NOC :
ü Anxiety
control
ü Coping
ü Impulse
control
Kriteria
Hasil :
ü Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
ü Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas
ü Vital sign dalam batas normal
ü Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan
Intervensi
NIC :
v Anxiety
Reduction (penurunan kecemasan)
a. Gunakan pendekatan yang menenangkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
d. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
e. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
f. 6. Berikan informasi faktual mengenai
diagnosis, tindakan prognosis
g. Dorong keluarga untuk menemani anak
h. Lakukan back / neck rub
i.
Dengarkan dengan penuh perhatian
j.
Identifikasi tingkat kecemasan
k. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
l.
12. Dorong
pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
m. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
n. Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
6. Intoleransi
aktivitas b/d curah jantung yang rendah,
NOC :
ü Energy
conservation
ü Self Care :
ADLs
Kriteria
Hasil :
ü Berpartisipasi
dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
ü Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
Intervensi
NIC :
v Energy
Management
a. Observasi
adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
b. Dorong anal
untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
c. Kaji adanya
factor yang menyebabkan kelelahan
d. Monitor
nutrisi dan sumber energi tangadekuat
e. Monitor
pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
f. Monitor
respon kardivaskuler terhadap aktivitas
g. Monitor pola
tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
v
Activity Therapy
a. Kolaborasikan
dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
b. Bantu klien
untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
c. Bantu untuk
memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
social
d. Bantu untuk
mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
e. Bantu untuk
mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
f. Bantu untu
mengidentifikasi aktivitas yang disukai
g. Bantu klien
untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
h. Bantu
pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
i.
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
j.
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
k. Monitor
respon fisik, emoi, social dan spiritual
7. Kurang
pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan,
obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya
hidup
NOC :
ü Kowlwdge :
disease process
ü Kowledge :
health Behavior
Kriteria Hasil :
ü Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
ü Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara
benar
ü Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya.
Intervensi
NIC :
v Teaching :
disease Process
a. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses
penyakit yang spesifik
b. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
c. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara
yang tepat
d. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
e. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
f. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
g. Hindari harapan yang kosong
h. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
i.
Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan
datang dan atau proses pengontrolan penyakit
j.
Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
k. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan
cara yang tepat atau diindikasikan
l.
Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang tepat
m. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
n. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United
States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Guyton, Arthur C, Fisiologi
Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.
Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta:
Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
“Harapan Kita”, 2001.
Herdman T.Heather, Nanda
Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi, Penerbit
buku EGC Tahun 2009-2011 : Jakarta
Maas,
Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing
Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic
Press, 2004.
Mansjoer,
Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran,
Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios FKUI, 2001
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata:
EGC, 2009.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
0 komentar: