Askep Gastritis

Askep Gastritis

A.    PENGERTIAN

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang apabila mekanisme protektif mukosa di penuhi dengan bakteri atau bahan iritasi lain (Reeves. Lockhart, 2001)

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difusi atau lokal (Silvia, 1995:251)

Gastritis dapat dibagi menjadi dua antara lain : (Reeves. Lockhart, 2001)

1.      Gastritis akut

Proses peradangan lambung jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agar kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik.

2.      Gastritis Kronis

Terbagi dalam dua tipe :

a.       Tipe A mampu menghasilkan imun sendiri, Tipe ini berhubungan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa, akibat adanya penurunan sekresi gastrik ini mempengaruhi produksi antibodi yang berlanjut pada anemia pernisiosa.

b.      Tipe B : tipe B tidak lazim, biasanya tipe B ini di kaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah yang penyebabnya sering tidak diketahui (Long ; C. B, 1995).

B.     ETIOLOGI

Gastritis dapat timbul tanpa diketahui penyebabnya.

Penyebab yang sering dijumpai ialah :

1. Obat analgetik – anti inflamasi terutama aspirin. Aspirin dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung
2. Bahan kimia misalnya lisol
3. Merokok
4. Alkohol
5. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan gagal, pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
6. Refleksi usus lambung

C.     MANIFESTASI KLINIS

Menurut Inayah. I. 2004, manifestasi klinik dari gastritis adalah :

1. Gastritis akut : muntah darah, nyeri epigastrium, nausea dan rasa ingin muntah, nyeri tekan yang ringan pada epigastrium.
2. Gastritis kronik : nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, nyeri seperti ulkus peptik, anemia, nyeri tekan epigastrium, cairan lambung terganggu, kadar gastrin serum tinggi (Inayah. I, 2004)

D.    PATOFISIOLOGI

Absorbsi pada lambung umumnya sangat rendah karena mukosa lambung dilapisi oleh sel – sel mukosa yang sangat resisten yang mensekresi mukus yang sangat kental dan lekat dan mukosa lambung mempunyai sambungan yang sangat rapat antara sel – sel epitel yang berdekatan, dua hal tersebut ditambah dengan hambatan-hambatan absorbsi lambung yang lain di sebut sawar lambung, dan beberapa bahan makanan dan minuman seperti  alkohol, aspirin dapat merusak sawar mukosa pelindung lambung yaitu mukosa lambung dan sambungan gaster yang rapat diantara sel pelapis lambung terdapat sebuah kelenjar gastrin yaitu di fundus, selain itu ada sel G terletak didaerah pylorus lambung yang memproduksi hormon gastrin. Gastrin merangsang kelenjar gastrin untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen, substansi lain yang juga disekresi oleh lambung adalah beberapa enzim dari berbagai elektrolit terutama ion natrium, kalium dan klorida.  (Silvia Price, 1995)

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Inayah. I, 2004, Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada gastritis akut dan kronis adalah sama antara lain :

1. Endoskopi

Pemeriksaan bagian dalam sesuatu alat memakai endoskop

2. Histopologi biopsi mukosa lambung

Pengambilan jaringan dari penderita secara bedah untuk pemeriksaan mikroskopik

3. Radiologi dengan konsep ganda

Ilmu tentang energi dan zat-zat radioaktif khususnya cabang ilmu kedokteran yang menggunakan energi radioaktif dalam diagnosis dan pengobatan penyakit

F.      KOMPLIKASI

Pendarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematomesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik (FKUI, 2000 : 493)

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

 Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal. (http://www.indofarma.co.id/index.php?option=com_content&task=view&id=27&Itemid=125)

G.    PENATALAKSANAAN

Menurut inayah, I (2004 : 56) penatalaksanaan gastritis akut dan kronik antara lain :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
3. Pemberian obat – obatan H₂ blocking antacid atau obat – obat ulkus lambung yang lain

H.    FOKUS PENKAJIAN

Pengkajian dikembangkan dari Smertzer, S.C B,G, 2002 : 1062 ; long, C.B; Lorkhart, R, 2001 : 138 0 antara lain melakukan pengkajian pola fungsional :

1. Aktivitas dan istirahat : keadaan umum lemah, aktivitas dibantu
2. Sirkulasi : nadi lemah bila muntah berlangsung terus
3. Eliminasi : kadang terjadi diare kembung


4. Makan /cairan : tidak nafsu makan, mual haus, penurunan turgor kulit, selaput mukosa kering.


5.  Nyeri / ketidaknyamanan : nyeri ulu hati terutama sesudah makan
6. Integritas ego : riwayat mudah stress akibat kerja, keuangan, mudah cemas
7. Neurosensori : Sakit kepala
8. Keamanan : lesu
9. Penyuluhan dan pembelajaran : riwayat minum alkohol, merokok, pola diet yang sembrono ( makan banyak atau makan tergesa – gesa, adanya riwayat infeki saluran cerna )

I.       DIAGNOSA KEPERAWATAN dan FOKUS INTERVENSI

Menurut Smelzer, S C, BG ( 2002 : 1063 ), long C.B ( 1995: 1961 ) boughman, D.C Hockley, J, C, 2001 : 187 – 189 diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada klien gastritis adalah :

1. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan iritasi mukosa lambung

Tujuan : klien terbebas dari nyeri akut dengan kriteria : melaporkan ketidaknyaman hilang / terkontrol, mengungkapkan metode yang digunakan untuk mengurangi nyeri, mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan ( Doenges, M.E, 2000 : 45 ) Intervensi :

a.       Kaji tingkat nyeri dan kenyamanan setelah penggunaan obat

b.      Pertahankan tirah baring selama fase akut

c.       Berikan tindakan non farmakologis untuk mengurangi sakit kepala : kompres dingin pada dahi, pijat punggung, leher, tenang, redupkan lampu kamar, teknik relaksasi

d.      Hindari aktivitas yang dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah misalnya: mengejan saat BAB, batuk yang panjang membungkuk

e.       Bantu pasien ambulasi sesuai kebutuhan

f.       Sarankan pasien untuk menghindari zat pengiritasi seperti alkohol asap rokok

g.      Sarankan pasien untuk menghindari makanan dan minuman yang mengiritasi mukosa lambung

h.      Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut

i.        Berikan pengobatan sesuai indikasi ( analgetik )

( Doenges, ME, 2000 : 46 )

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang kurang sekunder terhadap anoreksia, mual dan muntah.

Tujuan : tidak terjadi kekurangan nutrisi dengan kriteria : BB stabil, diare terhenti, makanan yang disediakan habis (Wahidi, Kr. Aryati Y, 1993 : 59)

 Intervensi :

a.       Kaji makan kesukaan dan tidak sukai, kesulitan menelan adanya mual muntah

b.      Anjurkan pasian bedrest total

c.       Berikan tindakan kenyamanan seperti oral hygiene

d.      Untuk gastritis akut selama beberapa jam atau hari hindari pemberian makanan lewat mulut sampai keluhan berkurang

e.       Berikan es batu setelah gejala mereda kemudian diikuti dengan air putih

f.       Hindari minuman berkafein dan berkarbonat, hindari asap rokok

g.      Berikan makan porsi kecil tapi sering dalam keadaan hangat sesuai diit

h.      Timbang BB tiap hari

i.        Pantau nilai albumin serum

3. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang  kurang dan output cairan yang berlebihan sekunder terhadap muntah.

Tujuan : kekurangan volume cairan teratasi dengan kriteria : turgor kulit baik, intake dan output seimbang, diare berhenti, kadar elektrolit dalam batas normal, mukosa lembab, haluaran urine sesuai warna urine tidak pekat, vital sign dalam batas normal ( Turker, S.M, 1997)

Intervensi:                                                                                        

a.       Observasi mual, muntah – muntah diare ( catat frekuensi – frekuensi konsistensi cairan )

b.      Monitor input dan output cairan setiap hari

c.       Monitor vital sign setiap 4 jam

d.      Pertahankan hidrasi 2-6 liter perhari

e.       Pantau tetesan infus

f.       Pantau tanda dehidrasi dan elektrolit serum

g.      Timbang BB tiap hari

h.      Kolaborasi pemberian cairan parenteral

4. Kurang pengetahuan (kondisi& pengobatan) berhubungan dengan                   kurang sumber informasi

Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan dengan kriteris mampu mengidentifikasi hubungan atau gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan faktor penyebab melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi :

a.       Jelaskan penjelasan dokter tentang proses penyakit

b.      Sarankan pada klien keluarga menanyakan hal – hal yang tidak di pahami tentang penyakitnya

c.       Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan untuk menghentikannya

d.      Kejelasan tentang diet pasien

e.       Jelaskan makanan yang harus dihindari

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marillyn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan,Alih bahasa: I made kariasi edisi 3, Penerbit EGC, Jakarta.

Hadi, Sujono, 1999, Gastroentrologi, Penerbit Alumni, Jakarta.

Price, Sylvia A. Wilson, L. M. 1994, Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Penerbit Buku Kedokteran  EGC, Jakarta.

Underwood, J. C. E., 1996, Patologi Umum dan Sitemik, edisi 2, EGC, Jakarta

http://www.indofarma.co.id/index.php?option=com_content&task=view&id=27&Itemid=125