ASKEP ANGINA
PEKTORIS
A. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah nyeri dada yang
ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma
kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti
ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah
kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah
Noer, 1996)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang
digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak
dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
B. ETIOLOGI
1.
Ateriosklerosis
2.
Spasme arteri koroner
3.
Anemia berat
4.
Artritis
5.
Aorta Insufisiensi
C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.
Dapat Diubah (dimodifikasi)
a.
Diet (hiperlipidemia)
b.
Rokok
c.
Hipertensi
d.
Stress
e.
Obesitas
f.
Kurang aktifitas
g.
Diabetes Mellitus
h.
Pemakaian kontrasepsi oral
2.
Tidak dapat diubah
a.
Usia
b.
Jenis Kelamin
c.
Ras
d.
Herediter
e.
Kepribadian tipe A
D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain
:
1.
Emosi
2.
Stress
3.
Kerja fisik terlalu berat
4.
Hawa terlalu panas dan lembab
5.
Terlalu kenyang
6.
Banyak merokok
E. GAMBARAN KLINIS
1.
Nyeri dada substernal ataru
retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan
kiri.
2.
Kualitas nyeri seperti
tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3.
Durasi nyeri berlangsung 1
sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4.
Nyeri hilang (berkurang) bila
istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5.
Gejala penyerta : sesak nafas,
perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6.
Gambaran EKG : depresi segmen
ST, terlihat gelombang T terbalik.
7.
Gambaran EKG seringkali normal
pada waktu tidak timbul serangan.
F. TIPE SERANGAN
1.
Angina Pektoris Stabil
a.
Awitan secara klasik berkaitan
dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
b.
Nyeri segera hilang dengan
istirahat atau penghentian aktifitas.
c.
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2.
Angina Pektoris Tidak Stabil
a.
Sifat, tempat dan penyebaran
nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
b.
Adurasi serangan dapat timbul
lebih lama dari angina pektoris stabil.
c.
Pencetus dapat terjadi pada
keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
d.
Kurang responsif terhadap
nitrat.
e.
Lebih sering ditemukan
depresisegmen ST.
f.
Dapat disebabkan oleh ruptur
plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3.
Angina Prinzmental (Angina
Varian).
1.
Sakit dada atau nyeri timbul
pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
2.
Nyeri disebabkan karena
spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
3.
EKG menunjukkan elevaasi
segmen ST.
4.
Cenderung berkembang menjadi
infaark miokard akut.
5.
Dapat terjadi aritmia.
G. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris
didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri
koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai
zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat
nyeri akan reda.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN FOKUS INTERVENSI
1.
Nyeri akut berhubungan dengan
iskemik miokard.
Intervensi :
a.
Kaji gambaran dan
faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
b.
Letakkan klien pada istirahat
total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
c.
Observasi tanda vital tiap 5
menit setiap serangan angina.
d.
Ciptakanlingkunan yang tenang,
batasi pengunjung bila perlu.
e.
Berikan makanan lembut dan
biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
f.
Tinggal dengan klien yang
mengalami nyeri atau tampak cemas.
g.
Ajarkan tehnik distraksi dan
relaksasi.
h.
Kolaborasi pengobatan.
2.
Intoleransi aktifitas
berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
a.
Pertahankan tirah baring pada
posisi yang nyaman.
b.
Berikan periode istirahat
adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
c.
Catat warna kulit dan
kualittas nadi.
d.
Tingkatkan katifitas klien
secara teratur.
e.
Pantau EKG dengan sering.
3.
Ansietas berhubungan dengan
rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
a.
Jelaskan semua prosedur
tindakan.
b.
Tingkatkan ekspresi perasaan
dan takut.
c.
Dorong keluarga dan teman
utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
d.
Beritahu klien program medis
yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan
meningkatkan stabilitas jantung.
e.
Kolaborasi.
4.
Kurang pengetahuan (kebutuhan
belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya
informasi.
Intervensi :
a.
Tekankan perlunya mencegah
serangan angina.
b.
Dorong untuk menghindari
faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
c.
Kaji pentingnya kontrol berat
badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
d.
Tunjukkan/ dorong klien untuk
memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
e.
Diskusikan langkah yang
diambil bila terjadi serangan angina.
f.
Dorong klien untuk mengikuti
program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Corwin, Elizabeth, Buku
Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
2.
Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta,
EGC, 1996
3.
Doenges, Marylinn E, Rencana
Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
4.
Engram, Barbara, Rencana
Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
5.
Long, C, Barbara, Perawatan
Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
6.
Noer, Sjaifoellah, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
7.
Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi
Buku I Jakarta, EGC, 1994
8.
……., Dasar-dasar
Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS
Jantung Harapan Kita, 1993.
9.
Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
10. Underwood,
J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999
0 komentar: