KEPERAWATAN
GAWAT DARURAT
ASKEP KETOASIDOSIS
DIABETIKUM
A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan
yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung
insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3,
serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan
kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh
benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan
dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell,
1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah
keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai
menyebabkan syok.
B.
ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus
(IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi
sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen
diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.
C.
TANDA DAN
GEJALA
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan
kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi
ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
berdiri)
7. Anoreksia,
Mual, Muntah
8. Nyeri abdomen
9. Hiperventilasi
10. Perubahan
status mental (sadar, letargik, koma)
11. Kadar gula
darah tinggi (> 240 mg/dl)
12. Terdapat
keton di urin
13. Nafas berbau
aseton
14. Bisa terjadi
ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
15. Kulit kering
16. Keringat
17. Kusmaul (
cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan
oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang,
jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi
glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan
hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit
(seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit.
Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air
dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu
24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain
adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan
gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi
darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth,
2002).
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i.
Osmolalitas serum meningkat
tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
2.
Elektrolit
a. Kalium dan
Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).
b. Fosfor lebih sering menurun
3.
Urinalisa
a. Leukosit
dalam urin
b. Glukosa
dalam urin
4.
EKG gelombang T naik
5.
MRI atau CT-scan
6.
Foto toraks
F.
PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan
mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta
mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan
ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1.
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi
1) Berikan
cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm
selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok
(cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok
teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi
dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).
5) Bila Gula
darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi
hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor
keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus
insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan
insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula
darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian
insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
c. Infus K
(tidak boleh bolus)
1) Bila K+ <
3mEq/L, beri 75mEq/L
2) Bila K+
3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
3) Bila K+ 3.5
-4mEq/L, beri 25mEq/L
4) Masukkan
dalam NaCl 500cc/24 jam
d. Infus
Bicarbonat
Bila pH 7,1, tidak diberikan
e. Antibiotik
dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
2.
Fase II/Maintenance:
a. Cairan
maintenance
1) Nacl 0.9%
atau D5 atau maltose 10% bergantian
2) Sebelum
maltose, berikan insulin reguler 4IU
b. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
c. Saat sakit,
makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh
makan bubur atau minuman berkalori lain.
d. Minumlah
yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
G. KOMPLIKASI
1.
ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2.
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas,
kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan
permeabilitas kapiler paru.
3.
DIC (disseminated intravascular coagulation)
4.
Edema otak
5.
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang
terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak.
6.
Gagal ginjal akut
7.
Dehidrasi berat dengan syok dapat
mengakibatkan gagal ginjal akut.
8.
Hipoglikemia dan hiperkalemia
9.
Terjadi akibat pemberian insulin
dan cairan yang berlebihan dan tanpa pengontrolan.
H. KONSEP DASAR
KEPERAWATAN
1.
Pengkajian
a. Anamnesis :
1) Riwayat DM
2) Poliuria,
Polidipsi
3) Berhenti
menyuntik insulin
4) Demam dan
infeksi
5) Nyeri perut,
mual, mutah
6) Penglihatan
kabur
7) Lemah dan
sakit kepala
b. Pemeriksan
Fisik :
1) Ortostatik
hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
2) Hipotensi, Syok
3) Nafas bau
aseton (bau manis seperti buah)
4) Hiperventilasi
: Kusmual (RR cepat, dalam)
5) Kesadaran
bisa CM, letargi atau koma
6) Dehidrasi
c. Pengkajian
gawat darurat :
1) Airways :
kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi jalan nafas
2) Breathing :
kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan
3) Circulation
: kaji nadi, capillary refill
d. Pengkajian
head to toe
1) Data
subyektif :
a) Riwayat
penyakit dahulu
b) Riwayat
penyakit sekarang
c) Status
metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi
atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa
darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
2) Data
Obyektif :
a) Aktivitas /
Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram
otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat
atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma
b) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi,
nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
c) Integritas/
Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,
rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare)
e) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak
mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah
(napas aseton)
f) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan,
kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
(tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon
dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
h) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum
purulen, frekuensi pernapasan meningkat
i)
Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
j)
Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita
k) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan
: Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
2.
Diagnosa
Keperawatan Dan Fokus Keperawatan
a. Ketidakefektifan
pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas
Kriteria Hasil :
ü Pola nafas
pasien kembali teratur.
ü Respirasi
rate pasien kembali normal.
ü Pasien mudah
untuk bernafas.
Intervensi:
1) Kaji status
pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
2) Berikan
fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3) Penghisapan
untuk pembuangan lendir.
4) Identifikasi
kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5) Kolaborasi
dalam pemberian therapi medis
b. Defisit
volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis
osmotic) akibat hiperglikemia
Kriteria Hasil :
ü TTV dalam
batas normal
ü Pulse
perifer dapat teraba
ü Turgor kulit
dan capillary refill baik
ü Keseimbangan
urin output
ü Kadar
elektrolit normal
ü GDS normal
Intervensi :
1) Observasi
pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
2) Observasi
kepatenan atau kelancaran infus
3) Monitor TTV
dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam
4) Observasi
turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
5) Monitor
hasil pemeriksaan laboratorium :
ü Hematokrit
ü BUN/Kreatinin
ü Osmolaritas
darah
ü Natrium
ü Kalium
6) Monitor
pemeriksaan EKG
7) Monitor CVP
(bila digunakan)
8) Kolaborasi
dengan tim kesehatan lain dalam :
ü Pemberian
cairan parenteral
ü Pemberian
therapi insulin
ü Pemasangan
kateter urine
ü Pemasangan
CVP jika memungkinkan
c. Risiko
tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun)
akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
Kriteria Hasil :
ü RR dalam
rentang normal
ü AGD dalam batas
normal :\
§ pH : 7,35 –
7,45
HCO3 : 22 – 26
§ PO2 : 80 –
100
mmHg
BE : -2 sampai +2
ü PCO2 : 30 –
40 mmHg
Intervensi :
1) Berikan
posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
2) Observasi
irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
3) Auskultasi
bunyi paru
4) Monitor
hasil pemeriksaan AGD
5) Kolaborasi
dengan tim kesehatan lain dalam :
·
Pemeriksaan AGD
·
Pemberian oksigen
·
Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis
metabolik)
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III.
(2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa
Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi.
Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical
Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill Companies inc
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah;
Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. USA: Mosby
Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care
Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA: Lippincot
Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.
Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.
0 komentar: