ASKEP GAGAL
GINJAL AKUT
A. Definisi
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal
ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria
dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari
kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang
menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
B.
Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah :
1. Pra Renal
a. Dimana
aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.
b. Penurunan
volume vaskuler
c. Kehilangan
darah/plasma : perdarahan luka baker
d. Kehilangan
cairan ekstraselluer : muntah,diare
e. Kenaikan
kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
f. Penurunan
curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung
kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.
2. Intra Renal
a. Akibat dari
kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.
b. Kondisi
seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat
menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
c. Berhentinya
fungsi renal.
d. Reaksi
transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui
mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus
distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.
e. Faktor
penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada
pasien lansia.
3. Pasca Renal
a. Obstruksi
dibagian distal ginjal
b. Tekanan
ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat
C.
Tanda dan
Gejala
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita
secara akut antara lain :
1. Bengkak mata,
kaki
2. Nyeri
pinggang hebat (kolik)
3. kencing
sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing
4. Demam
5. Kelainan
Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
6. Berkurangnya
rasa, terutama di tangan atau kaki
7. Perubahan
mental atau suasana hati
8. Kejang
9. Tremor
tangan
10. Mual, muntah
D. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi,
penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau
traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena
atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum
ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain
yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu
:
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap
sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa
kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang
terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang
berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal
ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam
keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya.
Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang,
kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali
ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
E. Manifestasi Klinik
1. Haluaran
urine sedikit, Mengandung darah,
2. Peningkatan
BUN dan kreatinin,
3. Anemia,
4. Hiperkalemia
5. Asidosis
metabolic
6. Udema
7. Anoreksia,nause,vomitus
8. Turgor kulit
jelek,gatal-gatal pada kulit.
F.
Px
Diagnostik
1. Urine :
Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
2. Darah :
BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
3. KUB Foto :
Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
4. Pielografi
retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
5. Arteriogram
ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.
6. Sistouretrogram
berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi
7. Ultrasono
ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.
8. Biopsi
ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis
9. Endoskopi
ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
10. EKG :
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
G. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu
penyembuhan luka.
2. Penanganan
hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ;
SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat
tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat
[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan
keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat
badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan
haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka
dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia
cairan.
H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktifitas
dan istirahat :
gejala : Kelitihan kelemahan malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
b. Sirkulasi.
Tanda:
ü hipotensi/hipertensi
(termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).Disritmia
jantung.
ü Nadi
lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
ü DVI, nadi
kuat,Hipervolemia).
ü Edema
jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
ü Pucat,
kecenderungan perdarahan.
c. Eliminasi
Gejala :
ü Perubahan
pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan
frekuensi/oliguria (fase akhir)
ü Disuria,
ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
ü Abdomen kembung
diare atau konstipasi
ü Riwayat HPB,
batu/kalkuli
Tanda :
ü Perubahan
warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
ü Oliguri
(biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
d. Makanan/Cairan
Gejala :
ü Peningkatan
berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)
ü Mual , muntah,
anoreksia, nyeri uluhati
ü Penggunaan
diuretik
Tanda :
ü Perubahan
turgor kulit/kelembaban.
ü Edema (Umum,
bagian bawah).
e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom “kaki
Gelisah”.
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kemudian
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
g. Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia,
batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
h. Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfusi
Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
i.
Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat
nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik
vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang
terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif,
trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal
jantung/hati.
I.
Dx Keperawatan
dan fokus Intervensi
1.
Peningkatan
volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal
Intervensi
a. Kaji keadaan
udema
R : Edema
menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah
ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat
meningkat 4,5 kg
b. Kontrol
intake danout put per 24 jam.
R : Untuk
mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan
resiko cairan.
c. Timbang
berat badan tiap hari.
R : Penimbangan
berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan
yang tepat.
d. Beritahu
keluarga agar klien dapat membatasi minum.
R : Manajemen
cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah
perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak
responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
e. Penatalaksanaan
pemberian obat anti diuretik.
R : Obat
anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia
dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
f. Kolaborasi
pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
R : Hasil
dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi
kegagalan ginjal.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, vomitus, nausea.
Intervensi
a. Observasi
status klien dan keefektifan diet.
R : Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan
diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan
makanan.
b. Berikan
dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
R : Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut
dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.
c. Berikan
makanan TKRGR
R : Lemak
dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak
terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan
retensi air kedalam intra vaskuler.
d. Berikan
makanan dalam porsi kecil tetapi sering.
R : Meminimalkan
anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.
e. Kolaborasi pemberian
obat anti emetic.
R : Antiemetik
dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.
3.
Aktivity
intolerans berhubungan dengan kelemahan.
Intervensi
a. Kaji
kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL
R : Memberi
panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat
kelelahan.
R : Menentukan
derajat dan efek ketidakmampun.
c. Identifikasi
factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
R : Mempunyai
efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada
masalah dan takut untuk diketahui.
d. Ciptakan
lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
R : Menghemat
energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
e. Bantu
aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
R : Memungkinkan
berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium darah.
R : Ketidak
seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah
menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin
4.
Kecemasan
berhubungan dengan ketidak tahuan proses penyakit.
Intervensi
a. Kaji tingkat
kecenmasan klien.
R : Menentukan derajat efek dan kecemasan.
b. Berikan
penjelasan yang akurat tentang penyakit.
R : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta
penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi
mediknya.
c. Bantu klien
untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.
R : Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak
harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.
d. Biarkan
klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
R : Mengurangi beban pikiran sehingga dapat
menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah
untuk melaksanakan intervensi berikutnya.
DAFTAR PUSTAKA
Sylvia
Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa
Adji Dharma,
Edisi II.
0 komentar: